TRATAMIENTO
La
realización de una reanimación adecuada en el RN asfíctico es primera y mas
importante medida para normalizar el transporte de oxígeno y nutrientes al
cerebro. El transporte adecuado de oxígeno al cerebro y el resto de los órganos
implica mantener en rango normal, las cifras de hemoglobina, la saturación de
la Hb y el gasto cardíaco. Es importante mantener constante el flujo sanguíneo
cerebral, evitando oscilaciones en la presión arterial, presión venosa central,
pH, PaO2 y PCO2.
Durante la hipoxia-isquemia el único substrato energético para el cerebro es la glucosa. Por ello es importante mantener una alta concentración de glucosa en plasma (75-100 mg/dl), corazón y cerebro, al tiempo que se corrige la acidosis (ventilación mecánica y bicarbonato sódico) y se normaliza el transporte de oxígeno.
Durante la hipoxia-isquemia el único substrato energético para el cerebro es la glucosa. Por ello es importante mantener una alta concentración de glucosa en plasma (75-100 mg/dl), corazón y cerebro, al tiempo que se corrige la acidosis (ventilación mecánica y bicarbonato sódico) y se normaliza el transporte de oxígeno.
Para
evitar el edema cerebral es obligado evitar un balance hídrico positivo, con
objeto de evitar un aumento en el contenido de agua cerebral. En casos en los
que se demuestre un aumento de la presión intracraneal, ésta se puede reducir
con medidas antiedema (uso de manitol y diuréticos) e hiperventilación, si bien
no hay evidencias que estas medidas mejoren el pronóstico a largo plazo.
Con
frecuencia los RN con encefalopatía hipóxico-isquémica grave presentan
convulsiones en los primeros días de la vida, que muchas veces son difíciles de
controlar. Su tratamiento siempre está indicado para disminuir el riesgo de
complicaciones asociadas (apnea, hipoxemia, hipercapnia, hipertensión arterial)
y la deplección cerebral de glucosa, secundaria al consumo aumentado del
substrato, circunstancias que pueden interferir con la autorregulación de la
circulación cerebral y empeorar las lesiones existentes. El fármaco de elección
es el fenobarbital, a la dosis de 15-20 mg/kg administrado i.v. en 10-15
minutos; si no existe respuesta, deben administrarse 5-10 mg/kg i.v. cada 20-30
minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg o lograr niveles de 40
mg/L. Si no existe respuesta al fenobarbital, debe añadirse difenilhidantoína
(dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en un intervalo de 20 minutos). Si tampoco se
consigue el control de las convulsiones se añadirá una benzodiacepina i.v.
(diacepan: 0.3 mg/kg, que se puede repetir o seguirse de perfusión a 0.3-1
mg/kg/hora; midazolan: 0.3-0.5 mg/kg seguido de perfusión a 0.1-0.3 mg/kg/hora;
loracepan: 0.05-0.1 mg/kg, que se puede repetir si es necesario).
En
la actualidad no existe una conducta racional para el tratamiento de la
encefalopatía hipóxico-isquémica. Una encuesta en 72 unidades neonatales de
Estados Unidos denota la falta de protocolos estandarizados para tratar a estos
RN. Así, el 80% de los encuestados restringe líquidos y trata las convulsiones
neonatales; el 20-30% prescribe sedación e hiperventilación o fenobarbital
profiláctico; muy rara vez se utilizan hipotermia, diuréticos osmóticos o coma
barbitúrico. Estos hallazgos de la encuesta atestiguan el dilema actual que afrontamos
los neonatólogos en el tratamiento de estos RN.
Como
se menciono, lo más importante es estar preparados para afrontar una eventual
depresión neonatal o asfixia perinatal, ofreciendo las medidas de reanimación
adecuadas y necesarias para cada caso en particular, dependiendo de la
gravedad.
Luego
de una adecuada reanimación, para el manejo siguiente es útil clasificar las asfixias, en tres categorías, según el
grado de afección clínico:
-
Leve en las siguientes
condiciones:
1.
Sufrimiento fetal agudo.
2.
Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.
3.
pH de arteria umbilical > 7.11
4.
Ausencia de síntomas.
La
conducta en estos casos es control de signos vitales por 4 a 6 hrs. y si se
mantiene asintomático se envía con su madre.
-
Moderada: A las condiciones
anteriores se agrega:
1.
Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en
ausencia de síntomas).
En
estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24 horas.
Si
hay afección del sensorio se debe hospitalizar.
Deben
postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se
restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.
-
Grave: Se considera grave
cuando:
-
El Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones
clínicas de asfixia (aspiración de meconio, encefalopatía hipóxica isquémica,
etc.)
Estos
niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados
Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos
específicos de acuerdo a los órganos afectados. Algunos de ellos presentan
convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le administre un
anticonvulsivo.
MEDICAMENTOS
El manejo inicial de las secuelas de
la hipoxia perinatal se debe dirigir principalmente a corregir los daños
generados en los diferentes órganos y sistemas corporales como: cardiovascular,
pulmonar, renal, hepático, y el daño cerebral manifestado como
encefalopatía hipóxico-isquémica que generalmente acompaña a estos
pacientes.
Las convulsiones no reconocidas y no
tratadas generan mayor caída de la glucosa,aumento de lactato,disminución
de los fosfatos de alta energía, mayor hipoxemia, hipercapnia, aumento de
la presión sanguínea con incremento de la posibilidad de hemorragias
en el SNC.
No se ha demostrado la eficacia
terapéutica de intervenciones antiedema como el manitol y/o los
corticoides.
Es vital aportar cuidados de soporte
general (adecuada oxigenación y ventilación, sostén de la tensión
arterial y de un estado normoglicémico 75-100 mg/d, y evitar la sobrecarga
de líquidos y la hipertermia).
Se debe hacer una rehabilitación
temprana con estímulos adecuados. La plasticidad cerebral es el principal
mecanismo neuroprotector.
Fenobarbital
Antes del inicio de las convulsiones,
no
se recomienda administrar fenobarbital
de
modo profiláctico(que sirve para
proteger de alguna enfermedad ).Sino iniciar con el fenobarbital como droga de
primera línea.
Sulfato de
magnesio
El sulfato de magnesio ,
de nombre común sal de Epsom (o sal inglesa), es un compuesto químico que contiene magnesio,cuyas
preparaciones medicinales se utilizan como solución acuosa .Se ha
empleado por los obstetras por más de 60
años. Un estudio
randomizadomulticéntrico controlado que comparó sulfato de magnesio con
placebo, demostró cómo el sulfato de magnesio disminuyó del 3,5 al 1,9% la
parálisis cerebral moderada a severa.
Alopurinol
es un compuesto químico empleado como medicamento frente a lahiperuricemia (exceso de ácido úrico en plasma sanguíneo) Se ha demostrado su utilidad para
disminuir edema y extensión del daño neuropatológico en animales de
experimentación. Metaanálisis en recién nacidos con encefalopatía
hipóxicoisquémica en los que se ha administrado allopurinol no han
mostrado disminución de morbilidad y mortalidad; sin embargo, se requieren
más estudios.
Opioides
Los opioides son una clase de medicamentos que, a veces, se
usan para aliviar el dolor de moderado a intenso.La morfina y el fentanyl se han evaluado en su
efecto neuroprotector, y se postula como mecanismo el aumento del endógeno
nucleósido
adenosina con disminución del flujo de
calcio intracelular. Debido a sus efectos colaterales, se recomienda
precaución en la interpretación de los resultados, por loque se requieren
más estudios para validar su utilización.
Hipotermia
En los últimos años, se han
desarrollado varios trabajos que validan la utilización de la
hipotermia como una alternativa de tratamiento de niños con asfixia
perinatal y encefalopatía hipóxicoisquémica. Contrario a la hipotermia, la
hipertermia mayor en 1a 2 grados centígrados empeora el daño y genera una
mayor necrosis neuronal.
Mecanismo de acción de la hipotermia:
■ Reduce el metabolismo cerebral.
■ Disminuye la utilización de energía.
■ Reduce/suprime la acumulación de los aminoá-
cidoscitotóxicos y el óxido nítrico.
■ Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de
plaquetas.
■ Suprime la actividad de radicales libres.
■ Disminuye la falla energética secundaria.
■ Inhibe la apoptosis.
■ Disminuye la extensión del daño cerebral.